Monografias.com > Sin categoría
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

La peritonitis (página 2)



Partes: 1, 2, 3

Tabla 1; Variantes de contaminación bacteriana del liquido peritoneal, etiología más probable y resultados del estudio del liquido.

NOMENCLATURA

NEUTROFILOS /mm3

CULTIVO DE RUTINA.

GRAM

ETIOLOGIA

Peritonitis Primaria

>250

Positivo Monobacteriano en 90%

Frecuentes Gram negativos

Infección del líquido ascítico.

1-Translocación.

2- Hematógena.

Ascitis Neutrocítica con Cultivo Negativo

>250

Negativo

No bacterias

1-Tuberculosis

2-Tumores

Bacterascitis Monomicrobiana no Neutrocítica

<250

Positivo monobacteriano

Gram Negativos

Colonización bacteriana, fase inicial de la PP.

Bacterascitis Polimicrobiana

<250

Positivo

Depende de nivel de la perforación

Usualmente perforación iatrogénica

III B. PERITONITIS SECUNDARIA.

Cuando la causa de la infección peritoneal es la perforación o la necrosis transmural de un órgano del tracto intestinal o la infección proviene de un órgano intra abdominal no digestivo, se dice que la peritonitis es secundaria. Ejemplos frecuentes son; La apendicitis aguda, la ulcera duodenal perforada y la ruptura de un absceso tubárico. Prácticamente cualquier órgano intra abdominal puede ser la causa de la infección peritoneal (Tabla 2). De ahí que la flora infectante sea polibacteriana y varíe según el órgano afectado primariamente. La respuesta hemodinámica y sistémica depende del estado inmunológico del huésped y de la magnitud de la infección intra peritoneal.

Contrario a la Peritonitis Primaria un gran número de pacientes con Peritonitis Secundaria necesita de Cuidados Intensivos avanzados que incluyen ventilación mecánica, soporte hemodinámico etc y constituyen un segmento significativo del total de ingresos a la sala de Terapia. El efecto hemodinámica de la peritonitis difusa se compara con el de una quemadura del 50% de la superficie corporal.

  • 1. El diagnostico de Peritonitis Secundaria (PS) es casi siempre clínico porque los signos y síntomas locales y generales son bastante constantes aunque varían en intensidad. Los libros más clásicos dedicados a este tema enunciaban algunos síndromes peritoneales tratando de englobar las diferentes etiologías y sus manifestaciones más representativas Ej Síndromes Oclusivo, Hemorrágico, Inflamatorio, Perforativo etc. En la Tabla 3 se describen los signos y síntomas más frecuentes que en la práctica nos ayudan al diagnostico clínico de la peritonitis, es obvio que todos ellos varían según el órgano causal y el tiempo de evolución. El curso natural de la peritonitis secundaria nos lleva a un paciente muy enfermo con respuesta inflamatoria sistémica, deshidratado con el abdomen distendido y doloroso en fase de íleo paralitico final y muy posiblemente en FMO.

Monografias.com

Figura 1: La Tomografía contrastada que muestra el apéndice inflamada con cambios en la grasa peri apendicular. The Cuban Hospital in Qatar.

Monografias.com

Figura 2: Tomografía contrastada mostrando el edema peri apendicular. The Cuban Hospital in Qatar.

Monografias.com

Figura 3: La Tomografía contrastada muestra bandas de líquido libre en la Fosa Iliaca Derecha. The Cuban Hospital in Qatar.

La causa fundamental de las peritonitis en el postoperatorio son las dehiscencias de suturas anastomóticas, de muñones o la incapacidad de controlar definitivamente la fuente y las lesiones iatrogénicas inadvertidas. En los casos operados en electivos se reporta un 2.5% de incidencia de peritonitis que puede ser de un 10% si las operaciones son de urgencia sin perforación Ej Apendicitis, Colecistitis, y asciende a 50 % si existe gangrena o perforación del órgano afectado.

Tabla 2: Órganos abdominales que pueden ser fuente de bacterias en la Peritonitis Secundaria, sus causas fundamentales. Comentarios clínicos.

ORGANO

CAUSAS

COMENTARIOS

1

Esófago Abdominal

S.Boerhaave, Cáncer, Trauma, Iatrogenias Endoscópicas.

Raros

2

Estomago y Duodeno

Ulcera pépticas, Cáncer, Traumas, Iatrogenias. Dehiscencias de suturas.

Frecuentes, Comienzo Agudo, Fase de peritonitis químicas. Gérmenes Gram Positivos. Gram negativos en pacientes con terapia antiácida. No anaeróbicos.

4

Intestino Delgado.

Isquemias, Hernias estranguladas, Oclusión en asa ciega, Crohn, Fiebre Tifoidea, Trauma. Diverticulo de Merkel.

Generalmente traumas penetrantes, comienzan a aparecer gérmenes anaeróbicos.

5

Intestino Grueso.

Isquemia, Diverticulitis, Apendicitis, Canceres, Vólvulos, Colitis Ulcerativa, Crohn, Trauma, Iatrogenias, Empalamientos.

Comienzo insidioso, Flora mixta, Predominan anaeróbicos. Asociación frecuente Bacteroides Fragilis con E. Coli. Los Antibióticos contra anaeróbicos son obligados. Las fibras de las heces, el bario etc perpetuán el proceso.

5

Tracto Biliar e Hígado

Colecictitis Litiasica, Gangrena Vesicular Alitiasicas, Trauma, Iatrogenias, Absceso Hepáticos roto.

Coleperitoneo, Frecuentes Iatrogenias laparoscópicas durante curvas de aprendizaje. Liquido tenido de bilis (amarillo/naranja)

5

Páncreas y Bazo

Pancreatitis, Trauma, Iatrogenia, Abscesos Esplénicos rotos.

Difícil diagnostico. Traumas romos.

6

Útero, Trompas y Ovarios.

Salpingitis, Abscesos Tubáricos, Necrosis de miomas, Infecciones Puerperales. Perforación Uterina por curetaje.

Flora Mixta no digestiva. Antecedentes importantes, descartar Inmunodeficiencias. Infecciones Puerperales muy graves.

6

Sistema Urinario.

Abscesos renales y peri nefríticos, Traumas, Iatrogenias

Fracturas pélvicas sospechar ruptura intra peritoneal de vejiga.

7

Otros

Abscesos del Psoas y de la pared, Perforaciones por cuerpos extraños digeridos. Osteomielitis, Fugas anastomóticas, Perforaciones por Drenes

Alto Nivel de sospecha.

Tabla 3: Signos y síntomas más utilizados en la práctica para el diagnostico de la Peritonitis Secundaria.

SIGNOS Y SINTOMAS DE PERITONITIS

LOCALES

SITEMICOS

Dolor Abdominal Espontaneo

Astenia

Defensa Muscular

Anorexia

Contractura Muscular.

Malestar General

Dolor a la descompresión sobre órgano causal

Nauseas y vómitos

Dolor a la descompresión contra lateral

Fiebre de bajo grado.

Dolor a la percusión sobre órgano causal

Taquicardia.

Dolor a la percusión contra lateral

Polipnea moderada, respiración superficial

Abdomen en Tabla.

Deshidratación

Tacto rectal, dolor , calor, abombamiento del Douglas, Diarreas irritativas etc

Oliguria

Tacto Vaginal, Dolor, Calor, Secreciones, abombamiento de fondos de saco etc.

Constipación

Ruidos intestinales disminuidos y distensión abdominal, Íleo adinámico.

Sed

Dolor abdominal intenso a los movimientos en la cama o al saltar sobre los talones (fase inicial).

Facies Peritoneal

Cada entidad capaz de causar Peritonitis Secundaria tiene su cuadro clínico y de complementario específico que no nos corresponde incluir en este capítulo, solo enunciamos un grupo de estudios complementarios que son por lo general los más utilizados en la práctica diaria. (Tabla 4). Las Figuras 1,2,3 muestran Tomografías Axiales Computarizadas contrastadas en diferentes fases la Apendicitis Aguda.

2. El manejo de los pacientes con Peritonitis Secundaria, la más frecuente en la práctica cotidiana, se basa en tres pilares fundamentales. 1-Resuscitacion. 2-Antibioticoterapia Adecuada 3-Intervencion Quirúrgica.

a). Resuscitacion Inicial. Todos los pacientes con peritonitis aguda tienen cierto grado de hipovolemia por perdida de líquidos hacia el tercer espacio, la fiebre, la polipnea. La resucitación con electrolitos o coloides debe comenzar de inmediato en la primera hora sobre todo en pacientes hipovolémicos con niveles de lactato sérico elevado y tratar de lograr en las primeras 6 horas una Presión Venosa Central de 12 mm Hg, Presión Arterial Media > 65 mm Hg y Diuresis de al menos 0.5 mL/Kg/h. antes del tratamiento quirúrgico.

La reposición de volumen en los casos de sepsis es crítica. Algunos autores señalan que el objetivo de la resucitación incluye la concentración de oxigeno en sangre mezclada SVO2 superior a 65% y corrección del déficit de bases y de lactato. La resucitación puede ser eventualmente más compleja e incluir:

  • Terapia Vasopresora / inotrópica. (En las guías de la "Campaña contra la Sepsis" Dellinger recomienda norepinefrina o dopamina y Dobutamina si el gasto cardiaco es bajo y existe disfunción miocárdica.)

  • Derivados de la sangre e inmuno moduladores.

  • Proteína C humana recombinante activada.

  • Ventilación Mecánica.

  • Alguna variante de Nutrición.

  • Control Agresivo del dolor, la glicemia, temperatura, coagulación, estado acido básico y de la función renal.

Tabla 4: Estudios complementarios utilizados en la práctica médica diaria en casos de pacientes con peritonitis, comentario.

ESTUDIO

RESULTADOS RELEVANTES

VALOR

1

Hemograma

Leucocitosis, desviación izquierda , formas toxicas,

Sensible.

Inespecífico. Evolutivo.

2

*Proteína C Reactiva, Procalcitonina, Fosfolipasa, Antitripsina etc

*Elevada, varias veces su valor normal.

Sensible.

Inespecífico. Evolutivo

3

Rayos X abdomen

Distensión de asas, niveles hidro aéreos, pneumoperitoneo, Edema de asas

Útil hosp. bajos recursos. Correlación clínica,

4

Rayos X Tórax

Diafragmas elevados, Bases hipoventiladas, efusiones pleurales,

Inespecífico. Correlación clínica

5

Ultrasonido Abdominal

Distensión de asas, hipomotilidad, líquido libre, colecciones. Litiasis. Falsos positivos en primeros días del postoperatorio.

Correlación clínica. Operador dependiente.

6

Tomografía Comp.

Liquido libre, gas libre, abscesos, necrosis

Útil. Decisiones terapéuticas

7

Gasometría

Hipoxia, desequilibrios acido básicos

Inespecífico. Correlación clínica.

8

Hemoquímica

Creatinina, Ac. Láctico elevados, Glicemia

Inespecífico. Pronostico.

9

Electrolitos

Variaciones del Potasio etc, dependiendo de la fase de la enfermedad.

Inespecíficos, resultados variables

10

Cultivos

Positivos, Polibacteranos.

Especificos. Cambios terapéuticos

  • Profilaxis de la Ulcera de Stress y del Trombo embolismo.

  • Soporte de aspectos Bioéticos y teológicos a familiares, amigos y al personal.

  • Uso de esteroides (controversial).

  • Otros en dependencia del caso.

b). Antibiótico terapia Empírica. Use antibióticos endo venosos de amplio espectro tempranamente, después de la toma de muestra para los cultivos que sean necesarios y preferiblemente en la primera hora de sospechado el diagnostico. Los antibióticos seleccionados deben estar acorde a la flora bacteriana sospechada, deben revisarse diariamente y cambiarse de acuerdo al resultado de los cultivos y a la evolución clínica del paciente.

Es de señalar que siendo la flora intestinal rica en gérmenes entéricos Gram negativos, la combinación de E. Coli y Bacteroides Fragillis es la que protagoniza el cuadro de Peritonitis Secundaria y en la práctica, la mono terapia o la combinación de antibióticos que sea activa contra este par de bacterias, es suficiente para tratar esta entidad en casi el 100% de los casos, sin necesidad de usar terapia especifica contra los Enterococos, aunque en estudios in vitro estos actúen como co-patógenos importantes de la E Coli. En cambio, si se aíslan Enterococos en sangre, en abscesos intra abdominales residuales o en cultivos de peritonitis recurrentes, entonces "si" estaría indicada su terapia específica, lo mismo ocurre con los hongos (Cándida), sobre todo en casos de alto riesgo o de inmunodeficiencia. La Tabla 5 muestra las bacterias más frecuentes causantes de Peritonitis Secundaria en orden descendente.

Tabla 5: Gérmenes más frecuentes causantes de peritonitis en orden de frecuencia decreciente. Comentarios sobre sus comportamientos bacteriológicos.

TIPO DE GERMEN

GERMENES

COMENTARIO BACTERIOLOGICO

1

Bacilos Gram Negativos Facultativos.

E.Coli.

Klebsiella.

Proteus.

Enterobacter.

Morganella Morganii.

Otros Enteroc. Gram Neg.

Resistencia intrínseca a Ampicilina, Cefalosporinas de 1ra y 2da Generación, Ej. Enterobacter spp., Citrobacter freundii., Proteus vulgaris, Proteus penneri, Providencia species & Serratia Spp.

2

Anaeróbicos Obligados.

Bacteroides. fragilis

Bacteroides especies

Fusobacterium especies

Clostridium especies

Peptococcus especies

Peptostreptococ. especies

Lactobacillus especies

Infecciones usualmente poli microbianas, incluyen cepas con actividad de betalactamasas y sin ella. Se reporta la cepa con el perfil de sensibilidad más importante a efectos del tratamiento.

3

Cocos Facultativos Gram Positivos.

Enterococos.

Estreptococos.

Estafilococos

Las Cefalosp., Amino glucó, Clinda.y el Trim-Sulf. inefectivos clínicamente para Enterococos.

E. gallinarum y E. casseliflavus resistentes a Vancomicina. Estreptoc. ABCG sensibles a Penicilinas, antibiograma solo a los alérgicos a las Penic..

4

Bacilos aeróbicos Gram Negativos.

Pseudomona Aureoginosa.

La P. aeruginosa desarrolla resistencia a la mayoría de los antimicrobianos tras periodos relativamente cortos de tratamiento.

5

Hongos

Cándida Albícans.

Candida no Albícans.

Para especies como C. albicans, C. parapsilosis, and C. tropicalis, anti fúngicos tipo azoles de elección.

C. glabrata y otras no albicans resistentes a los azoles, valorar el empleo de Echinocandinas.

El hecho que uso imprudente de Antibióticos predispone a la sobreinfección por hongos (Cándida), a la Colitis Pseudo membranosa y a la proliferación de organismos multi resistentes sugiere que estos sean suspendidos tan pronto como sea factible. La duración del tratamiento con antibióticos es individualizada y depende de la respuesta clínica del paciente, pudiendo ser tan corto como de 24-48 horas en pacientes sin mucha contaminación peritoneal y control quirúrgico inmediato y eficaz de la fuente de infección, o tan prolongado como 10 -14 días en los casos que la fiebre, la leucocitosis y el malestar abdominal perduren. La mejor práctica es diagnosticar la causa del problema intra abdominal y tratarla, no simplemente buscar protección extendiendo la antibiótico terapia.

La Sociedad Quirúrgica para la Infección (SIS) recomienda que la duración de los antibióticos en caso de Infección Intra Abdominal no Complicada sea de 4-7 días y pudiera ser de ciclos más cortos en ausencia de signos clínicos de infección, además señalan algo novedoso y es que estos pueden pasarse por vía oral tan pronto como el paciente los tolere sin incremento del riesgo. La falta de mejoría clínica después de 7 días con antibióticos indica, mal control de la fuente de infección, Peritonitis Terciaria o una nueva infección intra abdominal. Los antibióticos recomendados para los cursos orales de continuación son: La Amoxacillina/Ac Clavulonico como mono terapia y la combinación de Quinolonas o Cefalosporinas con Metronidazol como terapia combinada.

Una vez descartada la infección intra abdominal recurrente, la búsqueda de la causa de fiebre y leucocitosis debe dirigirse a etiologías extra abdominales, catéteres, flebitis, neumonías etc. El uso de antibiótico profilaxis peri operatorios en los casos posibles de contaminación peritoneal como la Apendicitis Aguda temprana, etc, administrando la primera dosis en la inducción de anestesia seguida por otras dos o tres dosis, resulta eficiente y previene la Peritonitis en un alto por ciento de casos.

La SIS del Inglés Sugical Infection Society y la Socidad Para las Enfermedades Infecciosas de América tiene un enfoque muy práctico para el uso de los antibióticos en estos casos, Primero clasifica el riesgo de cada paciente en alto o bajo y en dependencia elige los antibióticos.

En las Tablas (6 y 7) se ejemplifica la manera en que se recomienda el uso de antibióticos por la SIS. En el caso de pacientes de bajo riesgo se usan antibióticos de espectro más estrecho generalmente dirigidos a los gérmenes Gram negativos y anaeróbicos, en estos casos el resultado de los cultivos no es lo más importante para guiar la terapéutica antibiótica y "no" la cambian según el resultado de los cultivos si la evolución clínica es buena o simplemente, no hacen cultivos.

Tabla 6 : Estratificación de riesgo de sepsis en Pacientes con Peritonitis.

FACTORES DE ALTO RIESGO PARA SEPSIS AVANZADA EN PERITONITIS

FACTORES PRE EXISTENTES.

FACTORES ACTUALES.

Estado Nutricional Pobre

APACHE + 15 Puntos.

Enfermedades Malignas

Cirugía Demorada + 24 horas

Disfunción crónica de órganos.

Inadecuado control del foco infeccioso.

Inmuno supresión.

Estadía preoperatoria prolongada.

Uso prolongado de antibióticos Pre Operatorios.

Por otra parte, en los pacientes de alto riesgo el resultado de los cultivos, los mapas epidemiológicos y los estudios de infección de cada institución, son de suma importancia y la elección inicial del antibiótico debe tener en cuenta las resistencias al Meticillin, la Vancomicina y los gérmenes productores de beta lactamasa, Los errores en la elección inicial de antibiótico conllevan a estadías prolongadas, abscesos residuales, múltiples operaciones y mayor mortalidad en los pacientes de alto riesgo.

Tabla 7: Terapia antibiótica de acuerdo al riesgo estratificado.

USO DE ANTIBIOTICOS SEGÚN EL RIESGO

ANTIBIOTICOS

BAJO RIESGO

ALTO RIESGO

MONOTERAPIA

Cefoxitin.

Ertapenem.

Moxifloxacina.

Ticarcillin.

Tigeciclin.

Imipenem/cilastatin.

Meropenem.

Doripenem.

Piperecillina /Tazobactan.

TERAPIA COMBINADA

Cefazolina o Cefuroxime o Ceftriaxone o Cefotaxime o Ciprofloxacina o Levofloxacina + Metronidazol.

Cefepime o ceftazidima o ciprofloxacina o Levofloxacina + Metronidazol

Existen Infecciones que requieren atención especial, los MRSA (Meticillin Resistent Staphilococus Aureus), causa infrecuente de peritonitis, son tratados habitualmente con Vancomicina, esta droga tiene poco poder bactericida y es difícil conseguir altas concentraciones inhibitorias de la misma, su uso en dilución endovenosa continua pudiera ser una solucion al problema otra variante puede ser usar antibióticos alternativos como Linesolid, Tigeciclina, Ertapenem o Moxifloxacina.

El tratamiento de los Enterococos es controversial, cuando se aíslan en infecciones inta abdominales, se asocian con alto por ciento de fallos de tratamiento y aumenta la mortalidad, muchos autores señalan que la evolución final del paciente es independiente de si se trata o no a los Enterococos. El consenso general es no tratarlos en las peritonitis adquiridas en la comunidad. Deben tratarse en los siguientes casos incluyendo Ampicillin o Vancomicina en la terapéutica.

  • Pacientes en sepsis severa o shock que recibieron cursos previos de Cefalosporinas.

  • Pacientes Inmuno comprometidos.

  • Portadores de válvulas cardiacas y otras prótesis vasculares.

  • Infecciones intra abdominales recurrentes.

En caso de existir infección por Enterococos Resistentes a la Vancomicina (VRE), evento frecuente en inmuno comprometidos, en casos previamente tratados con Vancomicina o en pacientes que ya fueron infectados por VRE, se recomienda usar las drogas alternativas ya mencionadas. En ausencia de estos factores no se recomienda cubrir con antibióticos a los VRE.

La infección por Cándida es similar a la de los Enterococos, aumenta la mortalidad pero el tratamiento fungicida no mejora este hecho. Su tratamiento no se indica de rutina solo si:

  • Existe una Sepsis Intra Abdominal severa con cultivos positivos a Cándida.

  • Pacientes Inmuno comprometidos.

  • Perforaciones de ulcera gástricas en pacientes tratados con supresores de la secreción gástrica de acido (Inhibidores de Bomba de Protones o H2)

El fluconazol está indicado en las peritonitis por Cándida Albicans, pero recientemente se ha visto un incremento de otras cepas de Cándidas no Albicans resistentes al fluconazol que son las responsables de las candidemias, estas son sensibles a los Equinocandines (caspofungine, equinofungina etc) que a la vez son seguras y eficientes en estos casos. El tratamiento fungicida en cualquiera de sus variantes debe continuarse por dos o más semanas.

c). Manejo Quirúrgico. El objetivo es controlar la fuente de infección y disminuir el inoculo. La intervención quirúrgica se realiza tan pronto como sea factible según el estado hemodinámico del paciente y la opinión autorizada de anestesistas, cirujanos e intensivistas.

Entre los cuidados a tener en cuenta por el anestesista están prevenir la hipotermia trans operatoria, la bronco aspiración de contenido digestivo (sonda nasogástrica durante el transoperatorio, pro quinteticos, ondansetrón ect.) y el trombo embolismo con el uso de medias elásticas o de bombas de compresión intermitentes.

Evitar el uso de Etomidato en la inducción que pude producir supresión adrenal de hasta 24 horas y eleva la mortalidad, en su lugar utilizar drogas más nobles como el Midazolan o las Ketaminas, mejor toleradas por el paciente séptico, sobre todo en la intubación de secuencia rápida. En muchos servicios el anestesiólogo administra las dosis de antibióticos profilácticos durante la inducción y las dosis de refuerzo en intervenciones que duren el doble de la vida media del antibiótico o se produzca sangrado abundante. El anestesista es también el encargado de administrar sangre y sus derivados en el trans operatorio de ser necesario.

Aunque la anestesia regional está prácticamente proscripta en estos casos, estudios recientes indican que el bloqueo epidural a nivel analgésico además de controlar el dolor previene la vasoconstricción refleja, mejora el transporte de oxígeno a los lechos capilares y disminuye la incidencia de FMO en algunas poblaciones de pacientes.

Deben evitarse las operaciones prolongadas y riesgosas, las suturas intestinales innecesarias y si estas se hacen que sean en tejidos viables, seguros, bien perfundidos y sin tensiones. De preferencia en los casos más graves se usan técnicas rápidas de control de daño con suturadores mecánicos etc y en los casos dudosos de la vitalidad de un segmento intestinal se utilizaran las exteriorizaciones de asas, las ostomias o se reseca el segmento, muy especialmente si se trata del intestino grueso.

El cirujano actuante debe disminuir al máximo el inoculo y los tejidos dañados del ambiente peritoneal, se desbridaran los espacios y se realizaran lavados de arrastres trans operatorios en los casos de contaminación amplia y difusa, en otros casos de menor contaminación la aspiración activa y la limpieza y secado con compresas abdominales puede ser suficiente. En los casos de peritonitis localizadas el uso de lavados amplios es muy controversial y estos pudieran diseminar aun más la infección, arrastrar con el lavado a la fibrina útil, a las células locales responsables de la fagocitosis y a elementos del complemento movilizados hacia la zona infectada para participar en la defensa del peritoneo, comprometiendo así la eficacia de estos mecanismos.

El uso de drenajes es otro punto de controversia con muchas evidencias a favor y otras en contra. Queda a juicio del cirujano valorar la utilidad de un drenaje u otro, en qué sitio peritoneal colocarlo, su vía de exteriorización y el tiempo que permanecerá. En la actualidad los drenajes se usan menos que en el pasado, quedando limitados prácticamente a los casos de abscesos intra peritoneales.

En caso de cierre difícil de la pared abdominal, hipertensión intra abdominal o Síndrome Compartimental franco, el cirujano esta en el deber de utilizar la técnica de cierre de la pared que más acomode al paciente según su estado intra abdominal. Hay casos que resulta imposible el cierre en la laparotomía índice debido a la gran tensión que conllevaría el cierre de la pared, la presión retroperitoneal con pinzamiento de la cava inferior y las venas renales, caída del retorno venoso y de la función renal, estos pacientes muy posiblemente necesiten técnica de abdomen abierto de inicio. Otros pacientes se cierran en la primera intervención pero el cirujano queda insatisfecho o prevé problemas y prefiere planificar otras intervenciones a las 24 o 48 horas para revisar la viabilidad de un asa, la hermeticidad de una sutura o desbridar de nuevo zonas muy contaminadas del peritoneo (re laparotomía Planeada). En otros casos las re laparotomías quedan a demanda del estado clínico y la evolución favorable o no de la enfermedad como se verá más adelante. El método o artefacto usado en el cierre (zipper, malla, bosa de Bogotá, artefactos de vacío, velcro etc.) debe ser bien seleccionado atendiendo a las condiciones locales de cada enfermo y a la familiaridad del equipo quirúrgico con el mismo. Es de vital importancia que el manejo de estos casos este supervisado por los cirujanos mas expertos.

Por lo general la mayoría de los casos de Peritonitis Secundaria se resuelven con medidas básicas de sostén, con el uso juicioso de antibióticos y con el control quirúrgico eficaz de la fuete de infección intra abdominal. Existen casos en que por la envergadura de la enfermedad inicial, el estado inmunológico del huésped o las demoras en el tratamiento médico-quirúrgico, los resultados terapéuticos no son los mejores y la morbi mortalidad alcanza cifras inaceptables. Ej Vólvulo del sigmoides perforado con peritonitis fecal en un paciente viejo, Endometritis con peritonitis en una paciente puérpera, etc.

La mortalidad por Peritonitis Secundaria difusa es alta a pesar de los avances más recientes de la técnica y de la aparición de un variado número de antibióticos nuevos, se reportan cifras de 30-50%. La causa de la muerte generalmente es la sepsis incontrolada que lleva a un Fallo Múltiple de Órganos. También es posible que la infección incontrolada sea el resultado del Fallo Múltiple de Órganos causado por algún desorden inmunológico desconocido. Estas hipótesis son motivos de investigaciones actuales. Mientras que la mortalidad sigue siendo alta.

En Paraguay Rodríguez et al, reportan una mortalidad de 16% en Peritonitis Aguda Secundaria y con respecto al Índice de Manhiem encontró que los pacientes fallecidos tenían scores de 26,5 puntos como promedio y los sobrevivientes solo tenían 19 puntos. En Cuba Lombardo reporta una mortalidad del 20% con Índice de Manhiem promedio 18 puntos en peritonitis por Colecistitis y Pacheco et al, lograron una Mortalidad del 29% con el uso de lavados peritoneales programados. En Hospitales de bajo recursos la mortalidad pude ser prohibitiva, Rodríguez Ramírez reporta el 64% en una serie de pacientes en un Hospital de África. Bracho Riquelme en Durango, México recomienda por su simpleza y bajo costo usar el Índice Peritoneal de Manhiem y obtuvo una mortalidad de 40% para scores mayores a 26 puntos y de 35% para scores menores de 26 puntos. El puntaje de riesgo total del índice de Manhiem se divide habitualmente en tres segmentos, Bajo < 21 puntos, Moderado 21-29 puntos y alto >29 puntos. El siguiente cuadro muestra el Indice Peritoneal de Manhiem simplificado.

INDICE PERITONEAL DE MANHIEM.

Parámetro

Indicador

Valor

Edad

>50 años

5 puntos

Sexo

Femenino

5 puntos

FMO

Presente

7 puntos

Cáncer

Presente

4 puntos

Tiempo de evolución

>24 horas

4 puntos

Tipo de Peritonitis

Difusa generalizada

6 puntos

Fuente de Infección

No Colónica

4 puntos

Tipo de Exudado.

Claro.

Purulento

Fecal.

0 puntos

6 puntos

12 puntos

Total Máximo

47 puntos

III, B, 1. DIFERENCIA ENTRE PERITONITIS PRIMARIA Y SECUNDARIA.

Existen tres razones fundamentales por las que es vital la diferenciación entre Peritonitis Primaria (Peritonitis Bacteriana Espontanea) y la Peritonitis Secundaria.

  • La Peritonitis Primaria cura con antibióticos sin intervención quirúrgica y la Peritonitis Secundaria necesita intervención quirúrgica además de los antibióticos.

  • La mortalidad de la Peritonitis Secundaria se eleva a casi 100% si se trata solo con antibióticos.

  • La Mortalidad de la Peritonitis Primaria se eleva a cerca del 80% si se realiza una intervención quirúrgica innecesaria.

El caso más difícil es la inflamación de un órgano abdominal (Ej. Apendicitis) en presencia de líquido ascítico por insuficiencia hepática. Existen múltiples algoritmos para discernir entre Peritonitis Primaria y secundaria, en este capítulo trataremos de exponer los rasgos distintivos de una manera más fácil. (Tabla 8 )

Tabla 8: Criterios para diferenciar la Peritonitis Primaria de la Secundaria.

CRITERIOS

PRIMARIA

SECUNDARIA

1

Antecedentes

Hepatopatía, Diálisis

Saludable

2

Ascitis Previa

Si

No

3

Dolor Abdominal

Mínimo

Considerable.

4

Episodio Anterior

Frecuente

Infrecuente.

5

Maniobras Peritoneales

Discreto Dolor

Dolorosas

6

Fiebre

Rara

Febrícula usual.

7

Proteínas en Liquido

< 1 gm/dL (10 gm/L)

>1 gm/dL (10 gm/L)

8

Glucosa en Liquido

Variable, <50 mg/dL

< 50 mg/dL

9

Células del Liquido

>250 cel/mm3 Mononucleares

>250 cel/mm3 Polimorfonucleares

10

Des. Láctica en Liquido

Variable

>Límite superior en suero

11

Cultivos del liquido

Positivo monobacterianos

Positivos Polibacterianos.

III B 2. COMPLICACIONES DE LAS PERITONITIS SECUNDARIAS

Las peritonitis como fuente de infección y enfermedad grave se acompaña de un sin número de complicaciones, En la Tabla 9 se exponen las más frecuentes.

Tabla 9: Complicaciones más frecuentes de la Peritonitis Secundarias.

COMPLICACIONES MAS FRECUENTES DE LA PERITONITIS

1

Quirúrgicas

Infección del sitio quirúrgico.

Infección necrotizante de partes blandas.

Dehiscencias y Evisceraciones.

Abscesos residuales. Peritonitis Terciaria.

Fistulas internas y externas.

Obstrucción mecánica precoz.

Sangramientos internos y externos.

Síndrome Compartimental.

Colecictitis Alitiasica.

Oblitomas.

2

No Quirúrgicas Intra abdominales.

Íleo paralitico rebelde.

Sangamiento digestivo.

Pile flebitis.

Sepsis Urinaria por catéter.

Trombosis de las venas pélvicas.

Pancreatitis.

Colitis Pseudomembranosa.

3

No Quirúrgicas Extra abdominales.

Trombosis Venosa Profunda.

Derrames pleurales. Ver Fig 4.

Endocarditis.

Distress Respiratorio.

Flebitis.

4

Sistémicas

Desbalances Hidro electrolíticos.

Septicemia, Shock Séptico.

Candidiasis.

Insuficiencia Renal.

Fallo Múltiple de Órganos.

Monografias.com

Figura 4: Ultrasonido que muestra derrame pleural derecho en el Postoperatorio de una Peritonitis Difusa. The Cuban Hospital in Qatar.

III, B, 3. ABSCESOS INTRA ABDOMINALES RESIDUALES.

Los abscesos son colecciones purulentas bien definidas tabicadas por órganos vecinos, omento, mesos incluidos en el proceso fibrino plástico intra peritoneal de defensa. Los abscesos pueden ser el resultado de peritonitis mal drenadas o pueden ser producto de dehiscencias de suturas, anastomosis o muñones. En el primer caso se ubican en cualquier lugar de la anatomía abdominal casi siempre en zonas de declive o difíciles de drenar en la intervención inicial y en el segundo caso en la vecindad o adyacentes al punto de dehiscencia. La mayoría de los abscesos son posteriores a la Peritonitis Secundarias y su incidencia esta alrededor del 2-3% pero puede llegar al 10-30% en casos de perforaciones, contaminación fecal abundante, retrasos en el diagnostico y en la terapéutica, después de re intervenciones y en pacientes con inmunidad comprometida.

Por lo general son pacientes anoréxicos con malestar general y abdominal y con fiebre y leucocitosis mantenidas durante varios días. El examen del abdomen muestra una zona empastada mal definida y dolorosa. Es posible cierto grado de íleo paralitico pero no es raro que los pacientes tengan ruidos intestinales y expulsen gases. Los complementarios más utilizados para confirmar el diagnostico son el Ultrasonido y la Tomografía Computarizada aunque se han usado otras técnicas imageneológicas como Scan con Galio o glóbulos blancos marcados, Resonancia Magnética Nuclear etc.

Una vez diagnosticado el absceso su evacuación puede ser percutánea con radiología intervencionista (Gold Standard) o por cirugía abierta, en casos puntuales la cirugía laparoscópica puede ser útil. Usualmente en el departamento radiológico se confirma el diagnostico por punción con aguja, se toma las muestras para el cultivo y se procede al drenaje percutáneo por catéter (Ej. pigtail), El catéter se mantiene hasta que no drene o el drenaje sea mínimo y las condiciones locales y generales mejoren. El catéter puede utilizarse también para confirmar la resolución radiológica del absceso, realizar sinografías y demostrar o no conexión del absceso con el intestino. El drenaje percutáneo no está indicado o resulta difícil en las siguientes situaciones.

  • a) Abscesos múltiples.

  • b) Localizaciones difíciles.

  • c) Contenidos densos.

  • Hematomas infectados.

  • Necrosis pancreáticas infectadas.

  • Sobreinfecciones micóticas.

  • d) Abscesos muy tabicados.

  • e) Cuando además de drenar el absceso se requiere otro proceder Ej Extraer cuerpo extraño, realizar ostomias etc.

La ubicación imagineológica del absceso también es útil para el drenaje abierto porque orienta en la elección de la vía de abordaje, permite laparotomías mínimas y drenajes extra peritoneales de los mismos evitando así operaciones extensas innecesarias. La elección de los antibióticos en los casos de abscesos residuales sigue los mismos principios de la Peritonitis Secundaria.

III, B, 4. ILEO PARALITICO POSTOPERATORIO PROLONGADO.

La adinamia del tubo digestivo después de la manipulación quirúrgica y del proceso inflamatorio es esperada y en la mayoría de los casos se comporta de una manera que podemos llamar fisiológica por ser auto limitada y resolver con medidas de soporte y conducta expectante. Clásicamente se señala que la parálisis del intestino delgado debe resolver espontáneamente en 24 horas, el estomago en 24-48 horas y el colon en 48-72 horas, en la práctica estos plazos son más cortos. En realidad el íleo depende en gran medida de la causa de la operación, su duración, de la demora, de la naturaleza del liquido peritoneal y se su capacidad irritativa, del cuidado del team quirúrgico en la manipulación y protección de las asas en el ambiente seco y frio del quirófano así como de las perdidas hidro electrolíticas del paciente. En ningún trabajo revisado se le da valor a la sonda naso gástrica para prevenir o para resolver el íleo postoperatorio prolongado este método no está exento de complicaciones y cada día esta mas en desuso. Debe reservarse solo para los pacientes con vómitos o con gran distención abdominal y usarse por intervalos cortos. El uso rutinario de la sonda naso gástrica se considera una práctica perjudicial.

Existe un grupo de medidas de utilidad para el manejo del íleo postoperatorio entre las que se incluyen;

  • Prevención del íleo con gentileza quirúrgica trans operatoria.

  • El uso de analgesia epidural es considerado beneficioso.

  • La Cirugía de Transito Rápido se recomienda. (Fast Track).

  • Corrección de parámetros hidro electrolíticos. (Hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia etc.).

  • Tratar la condición médica de base (diabetes, uremia etc.).

  • Descartar el Síndrome de Olgivie, la infección intra abdominal residual o activa por mal control de la fuente.

  • Descartar obstrucción mecánica precoz. (Rayos X contrastados etc.).

  • Descontinuar los analgésicos Opiáceos, tipo Morfina. Puede usarse Alvimopan, antagonista selectivo de los receptores mu opiáceos del tubo digestivo.

  • Usar Analgésicos anti inflamatorios no esteroides, se propone el ketorolac cuando no existe riesgo de sangrado o los inhibidores de la cicloxigenasa 2, tipos Celecoxib, con estos medicamentos debe valorarse su efecto sobre la mucosa gástrica.

  • Otras medidas pueden ser, la deambulación, el uso de la vía oral precoz con pequeños volúmenes, la goma de mascar o caramelos estimulan la fase cefálica de la digestión ayuda la motilidad y publicaciones serias como Up-to-date las recomiendan, las drogas pro quinésicas son muy controversiales.

IV. PERITONITIS TERCIARIA.

Como se ha expresado anteriormente, la mayoría de los pacientes con Peritonitis Secundaria resuelven con el tratamiento quirúrgico eficiente y oportuno y con la antibiótico terapia adecuada, e incluso si desarrollan como complicación algún absceso residual, el drenaje eficiente del mismo también soluciona el problema. Sin embargo existe un grupo de pacientes incapaces de tabicar los procesos intra abdominales que se defienden mal de la infección local y sistémica, que desarrolla una forma de peritonitis persistente (más de 48 horas después del tratamiento inicial) llamada Peritonitis Terciaria cuyas características son:

  • Infección intra abdominal mal definida de difícil localización.

  • Fisiopatología mal entendida.

  • Cambios de la Flora microbiana.

  • Responde mal a la terapéutica convencional.

  • Necesidad de medidas de soporte avanzado (Ventilación, Vasopresores , Derivados de la sangre etc.)

  • Desarrollo progresivo de fallo secuencial de órganos.

  • Largas estadías en Salas de Terapia Intensiva.

  • Múltiples laparotomías.

  • Alta Mortalidad.

Varias hipótesis se han utilizado para tratar de explicar la fisiopatología de la Peritonitis Terciaria. 1-Se postula que el origen puede estar en focos de infección mal drenados donde proliferan organismos que se hicieron resistentes a los antibióticos utilizados y estos causan el daño sistémico. 2-El hecho de que los gérmenes aislados sean semejantes a los causantes de otras infecciones adquiridas en la Sala de Terapia apunta a que la Peritonitis Terciaria pudiera ser una variante de infección nosocomial. El origen de las bacterias y las toxinas que dañan los órganos seria la translocación de "nuevas" bacterias propias de ese ambiente hospitalario que colonizan el tracto digestivo superior y desde ahí se translocan.

En cualquiera de los casos, en la Peritonitis Terciaria parece existir una respuesta inadecuada del huésped para defenderse de la infección a pesar de los esfuerzos terapéuticos, similar a lo que sucede con las neumonías nosocomiales, todo indica que los pacientes mueren "con" Peritonitis Terciaria y no "de" Peritonitis Terciaria. Las respuestas que estos pacientes muestran al uso de antibiótico y a los repetidos procederes quirúrgicos son muy modestas.

La flora bacteriana aislada en los casos de Peritonitis Terciaria varia considerablemente de la encontrada en al Peritonitis Secundaria, predominan Estafilococos Epidermidis, Enterococos, Estreptococo Hemolítico, Pseudomona Aeruginosa, Klebsiela Pneumonae, Enterobacters, Clostridios, Cándida y otros gérmenes propios de la Terapia Intensiva, por eso la antibiótico terapia debe ser dirigida y selectiva, contrario al uso empírico de antibióticos recomendado en la Peritonitis Secundaria. En la mayoría de los casos con Peritonitis Terciaria ni la terapéutica antibiótica especifica ni las repetidas laparotomías han demostrado beneficio o impacto en la evolución de estos casos y en un grupo significativo de estos pacientes la infección intra abdominal demostrable en las laparotomías es mínima.

En la actualidad los mejores resultados terapéuticos en estos casos se logran con un monitoreo elegante de las funciones, un soporte hemodinámico agresivo, adecuada nutrición, antibiótico terapia selectiva e intervenciones quirúrgicas oportunas y justificadas. La necesidad de Ventilación Mecánica (VM) ensombrece el pronóstico en estos casos y algunos autores la señalan la VM como predictor pronostico en la evolución de estos pacientes.

La Tabla 10: Resumen de la bacteriología y los antibióticos de elección en cada caso de peritonitis.

Monografias.com

IV A. LA SOSPECHA DE INFECION ABDOMINAL OCULTA Y LA DECISION DE LA RE LAPAROTOMIAS.

En la cotidianidad del trabajo en las salas de Terapias Intensivas es frecuente encontrar casos con cuadros sépticos y/o Fallo Múltiple de Órganos en los que la etiología de la fuente de infección es desconocida. Es necesario en estos casos primero descartar las causas extra abdominales de sepsis ocultas y entonces dirigir la atención al abdomen. La tomografía y el ultrasonido están indicados en estos casos aunque su negatividad no descarta del todo la posibilidad de una causa oculta de infección intra abdominal. En la tabla(11) se describen las causa de infección oculta intra y extra abdominales más usuales.

Los casos graves en que se han usado abundantes antibióticos y sobre todo que tienen tratamientos inhibitorio de la secreción acida del estomago son candidatos a la colonización del tracto digestivo por gérmenes oportunistas, estos son causa de translocación a través de la mucosa intestinal edematosa y dañada, evento no quirúrgico que puede perpetuar la infección sistémica (Translocación Bacteriana Nosocomial). En estos casos es razonable suspender todos los antibióticos innecesarios, los antiácidos y comenzar en lo posible con nutrición entérica. El alimento en la luz intestinal es el mejor estimulo para preservar la integridad de la mucosas digestivas y evitar la translocación. Cuando el Fallo de Órganos esta avanzado aun existiendo sepsis inta abdominal larvada la intervención quirúrgica generalmente no resuelve el problema.

Cada Relaparotomía obedecerá en lo posible a una indicación justificada. Esto resulta extremadamente difícil de decidir con exactitud en estos pacientes. No existe el modo idóneo con este fin. Se han usado diferentes Métodos y Scores (APACHE II, SOFA, Índice de Mannheim, MODS, Monitorización de la PIA etc) así como estudios complementarios (Ultra Sonido, Tomografías etc) sin llegar al ideal.

En estudios multi céntricos realizados en Holanda en dos hospitales académicos y cinco hospitales docentes regionales del 2007-09, completados y publicados en Diciembre del 2011 por la Revista Biomed Central y tomados como evidencia por la Asociación Canadiense de Cirujanos Generales y el Colegio Médico Americano se concluyó que ninguno de estos Scores fue útil para identificar pacientes con infección intra abdominal continuada que necesitaron re laparotomía. Como el uso de Scores es tan frecuente en el manejo de los casos en Terapia Intensiva no es raro que los intensivistas se basen en ellos para solicitar intervenciones a los cirujanos, hecho que conduce a discrepancias en muchas ocasiones.

Tabla 11: Causas ocultas de infección extra e intra abdominales.

CAUSAS DE INFECCIONES OCULTAS EN EL PACIENTE SEPTICO

EXTRA ABDOMINALES

INTRA ABDOMINALES

Catéter y línea endovenosa.

Flebitis.

Endocarditis.

Septicemia por Cándida.

Neumonía.

Urosepsis.

Fiebres medicamentosas.

Derrames Pleurales.

Colecictitis Alitiasicas.

Pequeños abscesos interasas.

Segmento intestinal isquémico.

Cuerpos extraños (Compresas etc.).

Pile flebitis.

Peritonitis Terciaria.

Infección subfascial del Sitio Quirúrgico.

Translocación Bacteriana Nosocomial.

La contradicción entre Cirujanos e Intensivistas es frecuente. En un estudio realizado por el Instituto Nacional de Salud y La Universidad de Wiscosin en Estados Unidos en 2013 se reporta que "el conflicto entre Intensivistas y Cirujanos es un problema serio de salud" y ocurre hasta en el 70% de los casos, especialmente si los Cirujanos tienen menos de 10 años de experiencia y también señala que esta discrepancia se asocia a peor calidad en los cuidados a los pacientes, a alta incidencia de errores médicos y a mayores costos en los servicios de salud.

Cuando se han agotado todas las posibilidades de encontrar la causa de la sepsis generalizada el intensivista tiende a enfocarse en el abdomen y tienta al cirujano a realizar la laparotomía exploradora sin un diagnostico preciso o aboga por una minilaparotomia diagnostica. La relativa resistencia del cirujano a re operar esta potenciada por el sentido de culpa que rodea a una re laparotomía, si a esto se suma la perdida de pertenencia del cirujano sobre su paciente cuando éste pasa a la Terapia Intensiva, hace la situación más difícil.

En un estudio randomizado realizado por van Ruler et al. que incluyo 232 pacientes con Peritonitis Secundaria evidente en la laparotomía inicial (Laparotomía Índice), todos con Score de APACHE II mayor de 11 puntos, en el que los pacientes fueron asignados a dos grupos, uno de re laparotomía "a demanda" (n 116) y otro de re laparotomía "planificada" (n 116) Los resultados primarios no presentaron diferencia significativa, Mortalidad (29% vs 36%, p= 0.22) y Morbilidad (40% vs 44%, p 0.58). Solo el 42% del grupo "a demanda" necesito re laparotomía, mientras que el 94% del grupo "planificado" se le practicó al menos una re laparotomía. En el grupo "a demanda" el 31% de las re laparotomías fue negativas comparadas con el 66% de re laparotomías negativas del grupo "planificadas". Concluyendo que el grupo de Laparotomías a demanda aunque no disminuyo la morbi mortalidad significativamente, necesito menos re laparotomías, redujo los costos médicos y utilizo mejor los recursos hospitalarios. Otros autores reportan resultados semejantes.

Los criterios que más se utilizan para realizar una re laparotomía son:

  • Síndrome de Compartimentación presente o inminente. (PIA> 20 mm Hg).

  • Sangamiento intra abdominal con caída marcada de la Hemoglobina (< 7-8 gm/dl) a pesar de medidas conservadoras, con inestabilidad hemodinámica.

  • Evisceraciones/Eventraciones.

  • Evidencia de perforación de órgano (Rayos X, Estudios contrastados etc).

  • Fugas anastomóticas que no drenan al exterior.

  • Abscesos intra abdominales.

  • Sospecha de Isquemia o necrosis de asas.

  • Oclusión intestinal Mecánica (bridas precoces, hernias internas en brechas mesentéricas no suturadas, mal posición de asas anastomosadas).

  • Oblitomas (cuerpos extraños, compresas etc).

  • Elevación marcada del puntaje en los Scores Ej. 4 puntos en el MODS.

  • Íleos paralíticos muy rebeldes, para enterostomías como recurso extremo. Debe evitarse la intervención.

  • Laparotomías Diagnostica Ej. Deterioro clínico con dolor abdominal sin un diagnostico preciso. Tratar siempre de llegar a un diagnostico pre operatorio.

Se dice que una re laparotomía es negativa cuando desde el principio hasta el fin de la exploración no se encuentra una causa intra abdominal tributaria de proceder quirúrgico, entiéndase que estos casos no precisan de aspiración de secreciones, ni de lavados, ni de desbridamientos ni de la colocación de drenes en ningún momento de la intervención. Nunca la re laparotomía debe ser una medida heroica en pacientes in extremis, por el contrario la operación debe ser oportuna y en lo posible precoz.

El papel del intensivista aunque en ocasiones sea frustrante es liderar el team médico y establecer contactos y discusiones frecuentes con todas las partes implicadas para arribar a decisiones juiciosas. El intensivista es el responsable del monitoreo constante, del examen físico diario o por turnos de todos los aparatos y sistemas, de la herida quirúrgica, de las zonas de venupunturas, de descartar las trombosis venosas, de revisar los drenajes, de llevar un balance hídrico, electrolítico y energético estricto, todo esto independientemente de que los demás especialistas revisen sus aéreas de intereses. El intensivista ve al paciente como un todo, integra y sintetiza el razonamiento científico del equipo médico. Es responsable absoluto de las medidas de soporte, medio interno y resucitación avanzadas así como el alivio del dolor. El intensivista no debe perder de vista el carácter humanitario de sus funciones y encargarse de los asuntos bioéticos (Consentimientos Informados, consejería etc) de estos pacientes que muchas veces requieren múltiples intervenciones y su estado de gravedad lo les permite la comunicación ni participan en las tomas de decisiones.

La Peritonitis es una entidad frecuente que cobra muchas vidas a pesar de los avances científicos actuales, su fisiopatología, su manejo y sus detalles más íntimos son causas de investigación actualmente. Se precisa de decisiones sabias y oportunas del equipo médico implicado para lograr resultados de trabajos satisfactorios. Estamos persuadidos que este capítulo será una herramienta eficiente para lograr ese objetivo.

Referencias Bibliográficas

  • 1. Ackerman Z. Ascites in Nephrotic syndrome. Incidence, patients' characteristics, and complications. J Clin Gastroenterol 1996; 22:31.

  • 2. Akriviadis EA, Runyon BA. Utility of an algorithm in differentiating spontaneous from secondary bacterial peritonitis. Gastroenterology 1990; 98:127.

  • 3. Albert SG, Ariyan S, Rather A – The effect of etomidate on adrenal function in critical illness: a systematic review. Intensive Care Med. 2011; 37:901-910.  

  • 4. Allen L, Weatherford T. Role of fenestrated basement membrane in lymphatic absorption from the peritoneal cavity. Am J Physiol 1956; 197:551.Ann R Coll Surg Engl 2005,84(4):255-258. PubMed Abstract.

  • 5. Appenrodt B, Grünhage F, Gentemann MG, Thyssen L, Sauerbruch T, Lammert F. Nucleotide-binding oligomerization domain containing 2 (NOD2) variants are genetic risk factors for death and spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis. Hepatology. Apr 2010; 51(4):1327-33. [Medline].

  • 6. Barclay L. Surgeons, Intensivists often disagree on Postoperative goals, Abstract. JAMA Surg. 2013;148:29-35.

  • 7. Barie PS, Christou NV, Dellinger EP, et al. Pathogenicity of the enterococcus in surgical infections. Ann Surg 1990; 212:155.

  • 8. Barretti P, Montelli AC, Batalha JE, Caramori JC, Cunha Mde L. The role of virulence factors in the outcome of staphylococcal peritonitis in CAPD patients. BMC Infect Dis. Dec 22 2009; 9:212. [Medline]. [Full Text].

  • 9. Bartlett JG, Louie TJ, Gorbach SL, Onderdonk AB. Therapeutic efficacy of 29 antimicrobial regimens in experimental intraabdominal sepsis. Rev Infect Dis 1981; 3:535.

  • 10. Bauer AE. Minimal surgical procedure to decrease the Stress response and a new potential therapeutic Agent, in Bauer AE, Faist E, Fry DE. Multiple Organ Failure, Pathophysiology, prevention and therapy. Springer Science and Business Media. 2000.

  • 11. Berne TV, Yellin AW, Appleman MD, Heseltine PNR. Antibiotic management of surgically treated gangrenous or perforated appendicitis. Comparison of gentamicin and clindamycin versus cefamandole versus cefoperazone. Am J Surg 1982; 144:8.

  • 12. Bert F, Noussair L, Lambert-Zechovsky N, Valla D. Viridans group streptococci: an underestimated cause of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients with ascites. Eur J Gastroenterol Hepatol. Sep 2005;17(9):929-33. [Medline].

  • 13. Bracho-Riquelme RL, Melero-Vela A, Torres-Ramirez A. Manhiem Peritonitis index Validation Study at the Hospital General de Durango, Mexico. Cir Ciruj. 2002;70:217-225.

  • 14. Brasel K, Hameed M, Saar M: CAGS and ACS Evidence-based reviews in Surgery. 28, Comparison of on-demamd and planned relaparotomy for secondary peritonitis. Can J Surg. Feb 2009.

  • 15. Chan CM, Mitchell AL, Shorr AF – Etomidate is associated with mortality and adrenal insufficiency in sepsis: a meta-analysis. Crit Care Med. 2012.

  • 16. Chinnock B, Hendey GW, Minnigan H, et al. Clinical impression and ascites appearance do not rule out bacterial peritonitis. J Emerg Med 2013; 44:903.

  • 17. Cholongitas E, Papatheodoridis GV, Lahanas A, Xanthaki A, Kontou-Kastellanou C, Archimandritis AJ. Increasing frequency of Gram-positive bacteria in spontaneous bacterial peritonitis. Liver Int. Feb 2005;25(1):57-61. [Medline].

  • 18. Cohen MJ, Sahar T, Benenson S, Elinav E, Brezis M, Soares-Weiser K. Antibiotic prophylaxis for spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients with ascites, without gastro-intestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev. Apr 15 2009;CD004791. [Medline].

  • 19. Crossly IR, Williams R: Spontaneous bacterial peritonitis. Gut 26:325, 1985. Curr Opin Crit Care 2006, 12(4):315-321. PubMed Abstract |.

  • 20. Daley BJ, Katz J, Chief Editor. Peritonitis and Abdominal Sepsis. April 18 2013. MedScape.

  • 21. D Mello D, Taylor S, O"Brien J et al. – Outcomes of etomidate in severe sepsis and septic shock. Chest. 2010;138:1327-1332.  

  • 22. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R, Calandra T, Dhainaut JF, Gerlach H, Harvey M, Marini JJ, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G, Sevransky J, Thompson BT, Townsend S, Vender JS, Zimmerman JL, Vincent JL: Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.

  • 23. Dunn DL, Simmons RL. Fibrin in peritonitis. III. The mechanism of bacterial trapping by polymerizing fibrin. Surgery 1982; 92:513.

  • 24. Fry DE, Berberich S, Garrison RN. Bacterial synergism between the enterococcus and Escherichia coli. J Surg Res 1985; 38:475.

  • 25. Garrison RN, Cryer HM, Howard DA, Polk HC Jr. Clarification of risk factors for abdominal operations in patients with hepatic cirrhosis. Ann Surg 1984; 199:648.

  • 26. Guías de práctica clínica para el manejo de la candidiasis: actualización 2009, en, Infectious Diseases Society of America Clin Infect Dis. (2009) 48 (5): 503-537 doi:10.1086/598961.

  • 27. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH. The Acute Abdomen and intra abdominal sepsis Chapter 89 in Bohnen JMA, Mustard RA, Schouten BD. Principles of Critical Care, Third Edition, The McGraw-Hill Companies. 2005.

  • 28. Hau T, Payne WD, Simmons RL. Fibrinolytic activity of the peritoneum during experimental peritonitis. Surg Gynecol Obstet 1979; 148:415.

  • 29. http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/ascitesupdate2013.pdf (Accessed on April 23, 2013).

  • 30. Jabre P, Combes X, Lapostolle F et al. – Etomidate versus ketamine for rapid sequence intubation in acutely ill patients: a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2009;374:293-300.

  • 31. Jörg JC, Wehner S. Section Editor. Measures to prevent prolonged postoperative ileus. Updated: May 05, 2014. UpToDate®.

  • 32. Kayaoglu HA, Ozkan N, Yenidogan E, Köseoglu RD. Effect of antibiotic lavage in adhesion prevention in bacterial peritonitis. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. May 2013;19(3):189-94. [Medline].

Partes: 1, 2, 3
 Página anterior Volver al principio del trabajoPágina siguiente 

Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

Categorias
Newsletter